こんにちは🌸
今日のテーマは歯周病と糖尿病との関係です🍰
そのなかでも、腸内細菌との関係についてお話します。
歯周病と糖尿病との関係について、最近のトピックスとして、両者の関係に腸内細菌が介在しているという話が聞こえてきています。
まず、糖尿病の研究領域において、最近、2型糖尿病と腸内細菌との関係が検討されてきているというところから始めます。
2型糖尿病の本態はインスリン抵抗性であり、インスリンが標的とする、脂肪組織、肝臓、骨格筋などでインスリンの作用が低下した状態といえます😌
そのインスリン抵抗性ですが、これらのインスリンに感受性のある脂肪組織や肝臓、骨格筋には微小炎症が存在します。
いったいなぜなのでしょうか❓
それはマクロファージがその部に集まってくるからです👼
マクロファージが炎症を引き起こすのです。
肥大化した脂肪細胞は慢性炎症を伴っており、そこにはマクロファージが集積していて、これから炎症性サイトカインである腫瘍壊死因子α(TNF-α)などが強力に分泌されます。
そして、このTNF-αなどがインスリンシグナルを阻害し、インスリン抵抗性を発現させるのです😯
糖尿病の患者では、脂肪組織が肥満化し微小炎症を伴っていることはよく知られています。肝臓や骨格筋にも微小炎症が起こっていることも知られています。
この微小炎症を起こしている部位には、マクロファージが集まってくるのですが、なぜこんなところにマクロファージが来るのでしょう❓
最近になってどうやら、このマクロファージがもたらす微小炎症にも腸内細菌が関わっているらしい、ということが言われはじめています🌱
その詳細なメカニズムは不明ですが、ある種の腸内細菌叢の乱れが関係しているらしいのです。
本来、腸管の内壁は強固なバリアー機構が存在しているはずですが、腸内細菌叢にある種の乱れが起こると、そのバリアー機能が損なわれるらしいのです💦💦
そして、腸内細菌そのものが、あるいはグラム陰性菌が出す菌体内毒素LPSがバリアーを突破し、血流に乗って全身を駆け巡るといいます。
この状況は、歯周病菌やそのLPSが歯周組織のバリアーをいとも簡単に突破して全身を駆け巡る状況と似ています。
そして血中LPSのレベルの増加は、あらゆるところにLPSを運んでいきますが、インスリンの標的臓器である肝臓や骨格筋においては、インスリン抵抗性を引き起こさせます🙄⚡
このLPSはマクロファージなどの免疫担当細胞のトル様受容体を刺激して、TNF-αを強力に分泌させてしまうからです。
そして、インスリンに感受性のある臓器ではインスリン抵抗性が発現してしまいます☔
ということで今回は、糖尿病においては、インスリン標的臓器である脂肪組織、肝臓、骨格筋、ともに微小炎症が惹起されており、それらの慢性炎症に腸内細菌が関係しているらしいというお話をしました😆✨
トリートメントコーディネーター 松本